شناسایی درمان احتمالاً جدید برای رتینوپاتی دیابتیک
Medical Xpress: در شرایطی که وضعیت اکسیژن به خطر می‌افتد، مانند دیابت، بدن برای کمک و غلبه بر آن، عروق خونی جدید می‌سازد، اما نتایج آن اغلب ناامیدکننده است و عروق ناکارآمد ممکن است وضع را بدتر هم کنند.
براین اساس، دانشمندان هدف جدیدی را برای کاهش رشد عروق خونی ناکارآمد در چشم، در شرایط شایعی که رتینوپاتی دیابتیک نامیده می‌شود، یافته‌اند. رتینوپاتی دیابتیک از علل اصلی کوری در بزرگسالانی است که در سنین کار قرار دارند.
محققان دریافته‌اند که اگر گیرنده A2a آدنوزین بلوک شود، عروق خونی لیک نکرده و عروق جدید خونی زیاد هم تشکیل نمی‌شوند.
در حال حاضر، یک مهارکننده گیرنده A2a آدنوزین در کارآزمایی‌های بالینی برای بیماری پارکینسون مورداستفاده قرار می‌گیرد.
آدنوزین یک جزء ساختاری طبیعی در مواردی مانند DNA و RNA و ATP است. آدنوزین می‌تواند به گسترش عروق خونی کمک کند، علیه ریتم‌های بد قلبی بجنگد و حتی باعث بهبود درد شود. یکی از گیرنده‌های این خانواده که گیرنده A2a نامیده می‌شود، برای رتین اهمیت زیادی دارد و روی سلولهای اندوتلیال یافت می‌شوند.
زمانی که سطح اکسیژن مناسب باشد، بروز آن‌ها روی سلولهای اندوتلیال اندک است؛ اما در دیابت، زمانی که سطح اکسیژن افت پیدا می‌کند، بروز این گیرنده افزایش‌یافته و یک سیکل معیوب شکل می‌گیرد.
سلولهای اندوتلیال که پوشش عروق خونی رتین را تشکیل می‌دهند، شروع به چروکیده شدن کرده و حتی در دیابت ممکن است ناپدید شوند. بروز گیرنده A2a آدنوزین افزایش‌یافته، ظاهراً سلولهای اندوتلیال را قادر می‌سازند تا گلوکز بیشتری برداشت کرده تا به انرژی تبدیل‌شده و سطح خوب اکسیژن و جریان خون را پایدار نگاه دارد. در این موارد، بدین معناست که عروق خونی موجودترمیم شده و عروق جدیدی هم تشکیل می‌شوند؛ اما در مواردی که سلول‌ها از انرژی به‌طور مؤثری استفاده نمی‌کنند یا عروق خوبی را تشکیل نمی‌دهند، آنژیوژنز پاتولوژیکی نامیده می‌شود. در ادامه این روند، عروق خونی قدیمی و جدید به‌آسانی خونریزی کرده یا منقبض می‌شوند و نتیجه آن، هموراژی و یا جداشدگی رتین و کوری است.
محققان می‌گویند، عروق خونی جدید هم به مقدار زیادی تشکیل‌شده و هم سرعت شکل‌گیری آن‌ها بالا است. هنوز مشخص نیست آیا سطح بالای گلوکز در دیابت مسئول این روند است و/یا نتیجه التهاب یا دیگر فاکتورهایی است که بیان گیرنده A2a آدنوزین را بیشتر می‌کنند. لازم به ذکر است که عملکردهای بسیار زیاد آدنوزین دربرگیرنده اثر ضدالتهابی آن‌هم می‌شود.
یکی از نتایج این طرح، آن است که می‌توان گیرنده A2a آدنوزین را به یک هدف درمانی تبدیل کرد.
زمانی که دانشمندان این گیرنده را فعال کردند، آنزیمی را تحریک می‌کند که گلیکولیز را فعال می‌کند. افزایش استفاده از این پروسه تولید انرژی ناکارآمد در سلولهای اندوتلیال بیماران مبتلابه رتینوپاتی پرولیفراتیو دیابتیک رخ می‌دهد.
به‌طور معکوس، زمانی که محققان گیرنده A2a آدنوزین را از سلولهای اندوتلیال مسدود یا حذف کردند، گلیکولیز کاهش می‌یابد. در مقابل، بلوک کردن گلیکولیز، به‌طور قابل‌توجهی پرولیفراسیون عروق خونی را محدود کرده و اجازه نمی‌دهد سلولهای اندوتلیال گیرنده را بیش‌ازاندازه بروز دهد.
زمانی که سطح اکسیژن در وضعیت بالاتر از نرمال باشد، مسدود کردن یا حذف گیرنده A2a آدنوزین به نظر نمی‌رسد تأثیر زیادی بر گلیکولیز داشته باشد، شاید به این دلیل که بیان گیرنده به‌اندازه‌ای بالا نیست که در وضعیت اکسیژن در حالت نرمال است.
تمامی یافته‌های این مطالعه نشان می‌دهند که گیرنده گلیکولیزرا تحریک کرده و به دنبال آن، آنژیوژنز پاتولوژیکی در رتینوپاتی‌ها صورت می‌گیرد.
البته هنوز سؤالات زیادی در این میان بدون پاسخ مانده‌اند. به‌طور مثال، مشخص نیست ارتباط میان گیرنده A2a آدنوزین و گیرنده‌های VEGF چیست، اما باید سینرژی در این میان وجود داشته باشد.
نظرات بسته است