پسوریازیس وولگاریس متوسط تا شدید با کوموربیدیتی‌های متعدد و بالقوه تهدید کننده حیات، از جمله دیابت، سندرم متابولیک، بیماری عروق کرونر و انفارکتوس میوکارد در ارتباط است. این ارتباط‌ها، پیشنهاد می‌کنند که پسوریازیس به عنوان یک وضعیت التهابی مزمن، بیماران مبتلا را در معرض بیماری‌های قلبی‌عروقی قرار می‌دهد. در حقیقت بیماران مبتلا به پسوریازیس که با مهارکننده‌های TNF alpha تحت درمان قرار می‌گیرند، با کاهش مارکر پیش‌التهابی پروتئین واکنشی C و کاهش در ضخامت اینتیما ـ مدیای شریانی مواجه می‌شوند.
این یافته‌های وسوسه‌انگیز، احتمال این مساله را افزایش می‌دهد که داروهای بیولوژیکی با هدف قرار دادن سیتوکین‌های پیش‌التهابی (TNF-alpha 23/12-IL و 17-IL) ممکن است بتوانند پيشرفت بيماري شريان کرونري (CAD) را در بيماران مبتلا به پسوريازيس وولگاريس به تاخير اندازد.
به منظور ارزيابي اين ايده، محققان يک مطالعه باليني آينده‌نگر، با کنترل پلاسبو و کور شده را از طرف مشاهده‌گر انجام دادند که در آن 56 بيمار بزرگسال (71 درصد مرد) مبتلا به پسوريازيس وولگاريس (نمره PASI، حداقل 10) وارد شدند. بيماران با CAD علامتدار از مطالعه کنار گذاشته شدند.
همه بيماران در ابتداي مطالعه و در دوره پيگيري سي‌تي شريان کرونري انجام دادند. نيمي از شرکت کنندگان با داروهاي بيولوژيک، در درجه اول با آداليموماب adalimumab درمان شدند.
56 بيمار گروه کنترل نيز تمامي خصوصيات بيماران گروه درمان را داشتند، اما از درمان سيستميک سر باز زدند.
بيماران دريافت کننده درمان بيولوژيک به خوبي به درمان پاسخ دادند، با ميانگين کاهش نمره PASI معادل 6/87 درصد. براي ارزيابي درمان بيولوژيک بر پيشرفت پلاک‌هاي آترواسکلروتيک، محققان هم از coronary artery calcium CT بدون ماده حاجب و هم از CT آنژيوگرافي کرونري با ماده حاجب، در ابتداي مطالعه و 13 ماه پس از درمان، استفاده کردند.
محققاني که براي آناليز اين مطالعه انتخاب شدند، نسبت به گروه‌هاي درماني کور بودند. در بررسي‌هاي نهايي مشخص شد:
1) نمره‌هاي کلسيم شريان کرونر در گروه مداخله ثابت ماند اما در گروه کنترل پيشرفت داشت. اين اختلاف بين دو گروه از نظر آماري معني‌دار بود.
2) تعداد سگمنت‌هاي شريان کرونر با باريک‌شدگي لومينال در هر دو گروه تغييري نکرد.
3) در مقابل، شدت باريک‌شدگي لومينال در گروه درمان تغييري نکرد، اما در گروه کنترل بدتر شد. اين موضوع همسو با پيشرفت بيماري اترواسکلروتيک در آينده است.
4) ميانگين سطح سرمي CRP در گروه درمان افت داشت، اما در گروه کنترل تغييري نکرد. در مقابل ميانگين سطح سرمي ليپيد در هر دو گروه درمان و کنترل ثابل باقي ماند.
دیدگاه
ارتباط میان پسوریازیس و بیماری قلبی‌عروقی به خوبی اثبات شده و مطالعات قبلی هم نشان داده‌اند که مسدود کردن سیتوکاین‌های پیش‌التهابی مانند TNF-alpha، می‌تواند سرم‌مارکرهای التهابی را کاهش داده و شاید پیشرفت بیماری قلبی‌عروقی را به تعویق بی‌اندازد.
محققان این مطالعه، با یافته‌های خود، شواهد بیشتری به بدنه رو به رشد داده‌های دلگرم کننده افزودند که نشان می‌دهد چگونه درمان بیولوژیکی پیشرفت پلاک‌های آترواسکلروتیک کرونری را کند می‌کند.
حداقل آنکه طی دوره 13 ماهه این مطالعه، بیماران مبتلا به پسوریازیس شدید هیچگونه شواهدی از علایم CAD نداشتند. البته محققان در این مطالعه بیماران با CAD علامتدار یا عوامل خطر قلبی‌عروقی کنترل نشده ماژور یا افرادی را با حوادث قلبی‌عروقی قبلی یا کسانی را که CAV انجام داده‌بودند، حذف کردند. بنابراین، این نتایج نمی‌تواند به همه جمعیت عمومی بیماران مبتلا به پسوریازیس تعمیم شود.
نکته قابل توجه آنکه، هرچند نتایج به دست آمده دلگرم کننده هستند، مطالعات بیشتری باید انجام شود تا مشخص شود آیا این رویکرد باعث هرگونه کاهشی در مورتالیتی مرتبط با CAD در بیماران مبتلا به پسوریازیس یا دیگر شرایط التهابی که داروهای بیولوژیکی استفاده می‌کنند، خواهد شد یا خیر. همچنین به انجام مطالعات بیشتری نیاز است تا تفاوت میان کلاس‌های مختلف داروهای بیولوژیکی در اثرات بالقوه حفاظت کننده از قلب مشخص شود، زیرا هیچ دلیلی وجود ندارد که فرض کنیم داروهایی که TNF-alpha، 23/12-IL و 17-IL را هدف قرار مي‌دهند، اثرات محافظت از قلب قابل مقايسه‌اي با هم داشته باشند.
نظرات بسته است