یک مرد61 ساله با لنفادنوپاتی و کاهش وزن پیشرونده به بخش هماتولوژی ارجاع داده شد. او به دلیل نارسایی کلیوی مرحله پایانی ناشی از نفروپاتی IgA، همودیالیز دریافت میکرد. او به مدت سه سال بعد از یک پیوند کلیه ناموفق درمان سرکوبگر ایمنی دریافت نکرده است. بیوپسی Needle-core یک گره لنفی سوپراکلاویکولار لنفوم هاچکین کلاسیک ویروس اپشتین-بار (EBV) مثبت را نشان داد (واکنش زنجیرهای پلیمراز ویروس EBV (PCR) 4800 نسخه بر میلی لیتر؛ log10 3.68). توموگرافی نشر پوزیترون فلوئوروداکسی گلوکز / توموگرافی کامپیوتری (FDG-PET/CT) بیماری مرحله III را نشان داد (تصویر چپ، PET اسکن و تصویر ضمیمه، PET/CT). مدت کوتاهی بعد از تشخیص او با تنگی نفس و ویر بستری شده و پنومونی SARS-CoV-2 PCR مثبت در او تشخیص داده شد. بعد از 11 روز ارائه بهترین مراقبتهای بخش، او برای نقاهت در خانه ترخیص شد. هیچ کورتیکواستروئید یا ایمونوشیمی درمانی تجویز نشد.
چهار ماه بعد، لنفادنوپاتی قابل لمس کاهش یافته و اسکن PET/CT برطرف شدن گسترده لنفادنوپاتی و کاهش جذب متابولیک را در کل نشان داد (تصویر راست و تصویر ضمیمه). PCR ویروسی EBV به 413 نسخه بر میلی لیتر (log10 2.62) کاهش داشت.
این فرضیه را مطرح کردیم که عفونت SARS-CoV-2 باعث آغاز یک پاسخ ایمنی ضد تومور شده، که با سایر عفونتهای در زمینه لنفوم غیر هاچکین درجه بالا شرح داده شده است. مکانیسمهای عمل قلمدادی شامل واکنش متقاطع سلولهای T اختصاصی پاتوژن با آنتی ژنهای تومور و فعال شدن سلول کشنده طبیعی توسط سیتوکینهای التهابی تولید شده در پاسخ به عفونت میباشد.
