مروری بر ترکیبات مختلف آنتیاکسیدانی و کاربرد بالقوه آنها به عنوان درمان تکمیلی در مولتیپل اسکلروزیس

0
78

مولتیپل اسکلروزیس(MS )نوعی بیماری پیچیدۀ عصبی با دورۀ بالینی ناهمگن است که به وسیله عودهای مکرر و/یا پیشرفت طبقه بندی میشود. بروز MS به طورمعمول در افراد بین ۲۰ تا ۴۰ سال مشاهده شده است. در ام اس برخی از فرآیندهای پاتوفیزیولوژیکی در سیستم عصبی مرکزی (CNS )مشاهده میشود ؛ ازجمله التهاب مزمن، استرس اکسیداتیو، اختلال در سد خونی-مغزی (BBB)آسیب های آکسون و عصبی، دمیلینه شدن، میلینه شدن مجدد و سیستم های ترمیم. دمیلینه شدن آکسونها با انتقال جریان مسدود شده و فرآیندهای دائمی التهاب آشکار میشوند.

هنــوز پاتوژنز بیمــاری ام  اس کاملا شــناختهنشده اســت؛ اما به عنوان نوعی بیماری التهابی دمیلینه کننده توصیف شــده اســت و آســیب آکســونی CNS به طور مســتقیم با فرآیندهایالتهابی و اســترس اکســیداتیو ارتبــاط دارد. علاوه بر فرآیندهای demyelination ،از دســت دادن تدریجی الیگودندروســیتها که مسئول فرآیندها remyelination و بقای آکسون هستند یکــی از ویژگیهای اصلی آسیب شناســی MS اســت. هر دو فرم التهاب میکروگلیای مزمن و بازگشــت کننده در demyelination دژنراسیون آکسون مؤثر هستند. ســلولهای عرضه کنندۀ آنتیژن (APCs )میتوانند بیان پاســخ ایمنی را در جهــت افزایش یا کاهــش تنظیم کنند وبه نظر میرســد که میکروگلیــا CNS محیطی معمول برای رشــد آنها است. مدتهاست که MS به عنوان نوعی بیماری خود ایمنی شناخته شــده اســت. بااین حال فرآیندهــای مولکولی منجر به آسیب آکســونی و عصبی در MS هنوز درک نشــده اســت. MS به دلیل تعــدد علائم
بالینی، سرعت پیشــرفت و پاسخهای مختلف به درمان که حاکی از وجود چندین مکانیســم بیماری زا است، برای بررسی بسیار دشوار است. با توجه به ماهیت بســیار ناهمگن و سیر بالینی پیشبینی ناپذیر، با عود و بهبود علائم بالینی و با تجمع تدریجی اختلالات همراه است؛ درنتیجه بهبــودی ناقــص در هنگام بهبودی مشــخص میشود. کمیتۀ مشــاوره انجمن ملی مولتیپل اسکلروزیس (NMSS )در بررسی بالینی MS که در سال ۱۹۹۶ انجام شد چهار نوع بالینی MS را مشخص کرد: عود کننده (relapsing-remitting) رونده ثانویــه(secondary progressive )و پیش رونده-عود کننده (progressive-relapsing)
با این حال در ســال ۲۰۱۴ ،لوبلیــن و همکاران اصالح طبقه بنــدی MS را پیشــنهاد کردند و انــواع MS را به MS در حال عود (RRMS )و MS پیشرونــده (SPMS و PPM )بــا زیرگروه های فعال یا غیرفعال تقســیم کردنــد. عمومی ترین دورۀ بیماری (بیــش از ۸۰درصد بیماران MS ) نوع RR است که با علائم عصبی متغیر یا بهبودی کامــل یا ناقــص در مرحلۀ بهبودی مشــخص میشود. در RR ،فرایندهای التهابی مرتبط با ادم و اقدامات فیزیولوژیکی سایتوکاینها و استرس


اکســیداتیو در طول عود غالب است. در بیش از نیمی از افرادی کــه در مرحلۀ RR مبتلا به MS هستند، متعاقب تجمع اختالالت عصبی، شکل
SP ایجاد میشــود. حدود ۱۵ تــا ۲۰ درصد از بیماران مبتلا به PPMS هســتند که با پیشرفت آهستۀ شــاخص های عصبی پس از شروع MS مشخص میشود.
از بیــن رفتن آکســونی عاملی محــوری برای تغییــر از RRMS به شــکل پیشروندۀ بیماری (اماس عودکنندۀ پیشرونده (PRMS ))اســت.
این درصد کمی از بیمــاران (کمتر از ۵درصد) اســت که زیرمجموعــه ای از PPMS را پس از اتخاذ طبقه بندی جدید در سال ۲۰۱۴ تشکیل میدهند . این شــکل نادر نشان دهندۀ بیمارانی است که از همان ابتدا پیشرفت پایداری را تجربه میکنند؛ اما گاهی در دوره هایی بیماری نیز عود میکند. هــدف از این مطالعــه، ارائۀ اطلاعاتی در مورد ترکیبــات مختلف آنتی اکســیدانی و نقش احتمالی آنهــا به عنوان مکمل درمانی در مولتیپل اسکلروزیس است.

پاتوژنز MS
اتیولوژی MS ناشناخته است؛ اما احتمالا ترکیبی  از عوامل ژنتیکی، خودایمنی و محیطی اســت که درنتیجه پاســخ ایمنی مختل شــده را نشان میدهد. ام اس نوعی بیماری خودایمنی اســت کــه در مرحلۀ التهابی مزمن اســت. به طورکلی پاتوماکانیسم MS بر اســاس تغییرات سیستم ایمنی، اختــال در BBB ،نفــوذ مقادیر زیادی لکوسیت ها و دمیلینه شــدن است که درنتیجه منجر به مرگ آکســون ها / نورونها میشــود. از عناصر مهم CNS ،BBB و ســد مغزی نخاعی(BCSFB )اســت که انتقال فعــال مولکولها و ســلولها بین سیســتم گردش خون و سیستم عصبی را تنظیم میکنند. هر دو ســد مســئول تنظیــم هموســتاز متابولیک CNS هســتند. BBB عمدتــا از اجزای ماتریــس و چندین نوع سلول تشکیل شده اســت که با اتصالات محکم(به عنوان مثال، سلولهای اندوتلیال، میکروگلیا آستروسیت ها و پریسیت ها) مشخص میشوند. اعتقاد بر این اســت که لنفوســیتهای T نقش مهمی در شــروع و تکثیر MS دارند. سلولهای T خودواکنشــی در CNS نفوذ میکنند و مقدار زیادی سیتوکینهای پیش التهابی از گرانولهای آنهــا آزاد میکنند کــه ماکروفاژهــا را فعال میکنند؛ در نتیجه موجب التهاب در ماده سفید و به تبع آن تخریب غلاف میلین میشــوند. هر واکنــش خودایمنی قوی باعث میشــود مقدار زیادی از سلولهای پیش التهابی به BBB مختل نفوذ کرده و ســلولهای میکروگلیا را به سمت تخریــب میلین و تشــکیل ضایعــات دمیلینه تحریــک کند. فعالســازی مزمن ســلولهای
میکروگلیــا (موجــود در مغز)باعث افزایش نفوذپذیــری BBB میشــود؛ درنتیجــه باعث افزایش نفوذ ماکروفاژهای محیطی میشود. علاوه بر این، تحریــک لنفوســیتهای (TH(T Helper  (احتمالا th1 که به طور عمده پاســخ سلولی را پشتیبانی میکند) و ســنتز لنفوکینهای آنها مانند اینترفرون( Y -(IFN-Y و اینتر لوکین ۲(IL-2) باعث تبدیل لنفوســیتهای B به ســلولهای پلاســما میشــود. در این فرم، ســلولهای B میتوانند آنتی بادیهایی تولید کنند که مسئول
فرآیند تخریب عصبی هستند و منجر به شکسته شــدن غلاف میلین فیبرهای عصبی میشود. نسبت سلولهای B: T در شرایط فیزیولوژیکی در خون محیطی ۹ :۱ اســت. در طول توســعه بیماری خودایمنی، مانند MS ،تعداد سلولهای B به طور قابل توجهی افزوده میشود.

ترکیبــات آنتیاکســیدانی به عنوان درمان مکمل در MS

چندین بیماری با اســترس اکســیداتیو همراه بوده اند و نشــان میدهند که یکــی از عواملی اســت که میتواند محرک بسیاری از بیماریها باشد؛ پس آنتیاکسیدان درمانی میتواند درمان اضافــی مؤثری باشــد. بااینحــال، درحالی که تحقیقــات اساســی و مطالعات بالینــی از این دیدگاه حمایت میکنند، مطالعات بالینی هنوز نتایج ضدونقیضی نشــان میدهند. پیچیدگی پاتوفیزیولوژیک ســیگنالینگ RNS / ROS در انســان به احتمال زیاد به دلیــل وجود عوارض
است. مطالعات متعددی نشــان دادهاند درمان آنتیاکســیدانی در مدلهــای حیوانــی برای MS و در داخل بدن و در شــرایط آزمایشگاهی مفیــد اســت؛ بنابراین به نظر میرســد درمان آنتیاکســیدانی ممکن اســت درمانی مؤثر بر روی MS باشــد. در این بررسی چندین ترکیب منتخــب ارائه شــده اســت که عناصــر اصلی درمان آنتیاکســیدانی برای مبتلایان به ام اس هستند. شکل ۱ حاوی نمایشی از پاتومکانیسم MS و پتانســیل فعال شدن زیســتی ترکیبات
آنتی اکسیدانتی شرح داده شده است.

ویتامینD

ویتامین D ترکیبی اســتروئیدی اســت که در پوســت، کبد و کلیه متابولیزه میشــود. برای دســتیابی به فعالیتهای بیولوژیکی، ویتامین D باید در بدن به فرم فعــال هورمونی متابولیزه شــود که به عنوان ۲۵/۱-دی هیدروکسی کل کلســیفرول شــناخته میشود. شــکل عمده ویتامیــن D3 در گــردش خــون ۲۵(D3(OH است. بااین حال ویتامین D به دو شکل وجوددارد: ویتامیــن (ergocalciferol (D2 و ویتامین D3( کولکالسیفرول). ویتامین D3 به طور عمده
در غذاهــای دارای چربیهــای حیوانی مانند روغن زیتــون و زرده تخم مــرغ یافت میشــود درحالیکــه ویتامیــن D2 از غذاهــای دارای منبع گیاهی ماننــد قارچها(در نور ماوراءبنفشرشــدیافته)، غذاهای غنی شــده و مکمل های غذایــی حاصــل میشــود. در حــال حاضــر اطلاعات بســیار کمی در مورد ویتامین D2 در آســیب عصبی، ازجمله MS وجود دارد. مطالعۀ انجام شــده بر روی بیماران بالغ مبتلا به RRMS بالینی فعال (۲۳ نفر) که به مدت شش ماه از دوز
زیاد ویتامین D2 کنترل شده با دارونما (IU 6000 )در روزانجام شــد، نشان داد ویتامین D2 با دوز زیاد، در مقایسه با مکمل با دوز کم (IU 1000 در روز) در کاهش ضایعات MRI در بیماران RRMS مؤثر نبود. با حفظ سلامت استخوان و متابولیسم کلســیم، ویتامین D3 از طریق عملکرد خود بر روی گیرنده هــای ویتامینVDR)D)نقش دارد که در بیشتر سلولها(میکروگلیا، مونوسیتهای فعال شده، ســلولهای (B و T )و بافتها (پوست روده) وجــود دارند. ویتامین D3 ممکن اســت نقش مهمی در تعدیل سیســتم ایمنی در CNS با فعالسازی VDR داشــته باشد که برای تغییر رونویسی، تکثیر و تشــخیص سلولهای ایمنی بدن شناخته شده است. مطالعات اپیدمیولوژیک انجام شــده بر روی بیماران مبتلا به ام اس( ۲۵۶ نفر) ارتباط بین موقعیت جغرافیایی و بروز MS را نشان داده اند. یکی از توضیحات بالقوۀ این پدیده حساســیت به MS با قرار گرفتن در معرض نور خورشید و تولید بعدی ویتامین D است. با توجه به این فرضیه، مکمل ویتامین D و ســطح بالای ویتامیــن D در گردش خون با کاهش خطر ابتلا به MS همراه است.

Flavonoids


فالونوئیدهــا، به عنــوان فالونوئیــد زیســتی شــناخته میشــوند و نقش مهمی در مدیریت MS دارنــد. آنهــا پلیفنولهــای رنگارنگ با خــواص آنتیاکســیدانی موجــود در گیاهان هستند و بر اساس ساختار شیمیایی به flavo- nols،isoflavones,flavanones,flavones,anthocyanidins,catechins,chalcones طبقه بنــدی میشــوند. فالونوئیدهای خالص ماننــد کوئرســتین، لوتئیــن، جنیســتئین و هســپرتین یــا عصاره هــای غنی شــدۀ آنها میتواننــد اثرات ســیتوکینهای پیش التهابی ازجملــه ۶-IL، ۱β-ILوα-TNF ، را کاهش دهند. عصارۀ غنی از فالونوئید(FRE )به دســت آمده از میــوه (RLMF (Michx laevigata Rosa اثــر محافظت کنندۀ عصبی در برابر ایسکمی مغزی (R / I )کــه باعــث ایجاد آســیب در مغز موش میشــود، دارد. علاوه بر مهار رادیکال های آزاد و کاهش آپوپتوز نــورون، عصاره همچنین مانع از التهــاب عصبی میشــود. در حقیقت، درمان با FRE در دوزهــای ۵۰ تــا ۲۰۰ میلیگرم بر کیلوگرم اثرات نشــانگرهای پیــش التهابی را کاهش میدهد (ماننــد -COX، iNOS، NFκB 6-IL و ۴-IL، ۱β-IL، α-TNF، ۹-MMP، ۲)نحــوه عملکرد فالونوئیدها شــامل اصلاح رادیکال آزاد شــاته کردن فلزات و خاموش کردن آنزیم های اکسیداتیو در ارتباط با تولید رادیکال آزاد (مانند پروتئیــن کینــاز C ،گزانتین اکســیداز، COX لیپوکسیژناز و اکســیداز NADPH )است. یکی از بهترین نمونه ها مطالعــۀ فالونوئیدها در MS و (EGCG (gallate-3-epigallocatechin EAEاست. مشــخص شده است چای ســبز و عنصر فعــال آن، EGCG ،عملکرد ســلولهای ایمنی را تعدیل کرده و شــرایط برخــی بیماریهای خودایمنی مانند MS را بهبود میدهد. EGCG پاک کننــدۀ رادیــکال آزاد قدرتمندی اســت که نورونها را از آســیب اکســیداتیو محافظت میکند. فعالیت آنتیاکسیدانی EGCG به دلیل وجود گروه های فنلی است که به اکسیداسیون حساس هستند و میتوانند کینون تولید کنند. خاصیت آنتیاکســیدانی با حضور ساختار تری هیدروکسیل تقویت میشود.

ویتامینA

ویتامین A مادهای مغذی محلول در چربی است و انواع عملکردهای اساســی در بینایی، پوست و ایمنی بدن دارد. اقدامات فیزیولوژیکی ویتامین A بــا فعال ترین متابولیت آن، رتینوئیک اســید (RA )ممکن میشود. RA امکان تعدیل انعطاف بازآرایــی نــورون در CNS را فراهــم میکند. مشخص شده است بین سطح ویتامین A سرم و پیشرفت MS ارتباط منفی وجود دارد و بیماران MS دارای ســطح ویتامین A کمتری در پلاسما هســتند. نتایج تحقیقی بالینــی، طی دورهای شــش ماهه، بر روی بیماران مبتــلا به ام اس (۳۹ نفر) که ویتامین A دریافت کرده بودند، افزایش تنظیم بیان ژنβ-TGF و Foxp3 را در سلولهای تک هسته ای خون محیطی تأیید کرد. با این کار ویتامیــن A تعادل ایمنی را کــه نقص آن علت ایمنولوژیک بیماری را بر عهده دارد، بازگرداند. RA همچنین قادر به تنظیــم تعادل بین Th1 /Th2 (وظیفۀ پاسخ سلولی و هومورال را بر عهده دارنــد) و بیــن Tregs / Th17( وظیفۀ کنترل  التهاب را بر عهده دارند) است. سلولهای Th17 باعث ایجــاد interleukin هــای تحریک کنندۀ التهابی، مانند ۲۳-IL و ۲۲-IL، ۱۷-IL میشــوند؛ از ســوی دیگــر، Tregs تولید ســیتوکینهای ضدالتهاب مانند۱۰-IL وβ-TGF ، سرکوب کنندۀ پاســخ ایمنی و همچنین سلولهای دندریتیک (DC )و عملکردهــای ســلول B را بر عهده دارد و اثبات شده اســت که تحمل را افزایش داده و فرآیندهای التهابی را کاهش میدهد. مطالعات داخل بــدن و تجربی نشــان میدهــد کمبود ویتامیــن A ممکن اســت در پاتوژنز MS نقش داشته باشد. شواهد روشــنی وجود دارد مبنی بــر اینکه ویتامین A میتواند EAE را ســرکوب کند، تولید سیتوکینها( α-TNF، ۱۲-IL، ۱β-IL ) و NO را در موشهای EAE مهــار کند و تکثیر۳ پروتئینهــای اصلی میلیــن (MBP )را کاهشدهد. مطالعه ای کــه روی بیماران RRMS انجام شد(۸۸ نفر) هیچ ارتباطی بین رتینول وβ-IFN نشــان نداد. علاوه بر این، افزایش ۱ میکرومول در لیتــر رتینول ســرم خطر ابتلا بــه ضایعات تقویت کنندۀ جدید را ۴۹درصد، ضایعات جدید را ۴۲درصد و ضایعات فعال را ۴۶درصد کاهش میدهــد؛ همچنین متابولیتهــای ویتامین A ممکن است در تعیین خطر ابتلا به فعالیتهای بالینی و MRI در بیمــاران مبتلا  به ام اس نقش داشته باشد.

(OMEGA-3 Polyunsaturated Fatty Acids(Omega-3-PUFAs

اسیدهای چرب اشباع نشــدۀ امگا ۳( PUFAs ) فعالیتهای قوی تعدیل کنندۀ سیســتم ایمنی دارند. بیشــترین PUFAهــای بیولوژیکی قوی امــگا ۳ دارای

(EPA    (eicosapentaenoic acid و (DHA (docosahexaenoic acid هســتند. آزمایشهای حیوانی و مطالعات مداخلۀ بالینی نشان میدهد PUFA های امگا ۳ دارای خاصیت ضدالتهابی هســتند و ممکن است در مدیریت ام اس و ســایر بیماریهای التهابی و خودایمنی مفید باشند. EPA و DHA دو شکل ازPUFA های امگا ۳ با زنجیرۀ بلند هســتند که تعدیل کنندۀ سلولهای ایمنی هســتندگ همچنین گزارش شده اســت باعث کاهش سطح سایتوکاینهای التهابی ترشح شده از ســلولهای تک هسته ای خون محیطی(PBMC )در بیماران مبتلا به MS میشــوند. ماکروفاژها و مونوسیتهای ،α-TNF 6-IL و ۱β-ILیکــی از ســیتوکینهای اصلی را تولید میکنند. مطالعهای بر روی بیماران مبتلا به ام اس (۲۰ نفر) نشــان داد مکمل PUFA امگا ۳ ممکن اســت ظرفیت مونوسیتها را برای سنتز ۱-ILوα-TNF ســرکوب کند و منجر به کاهش تولیــد ســیتوکینهای التهابــی ،۲-IL، ۱β-IL α-TNF وγ-IFN در افراد مبتلا به MS شود. آزمایــش انجامشــده بــر روی ســلولهای تک هســته ای خــون محیطــی (PBMCs ) نشــان داد PUFA هــای امــگا ۳ ممکــن اســت با تعدیــل تولیــد ســلولهای ایمنی از MMP-9) matrix metallopeptidase ) نقــش درمانی در MS داشــته باشند. در مورد MS تصور میشــود۹-MMP با کمک به اختــلال در BBB نقش مهمی در انتقــال ســلولهای التهابی به CNS بازی میکنــد. EPA و DHA به طور درخور توجهی ســطح و فعالیت پروتئیــن ۹-MMP را کاهش میدهند و به طور چشــمگبری مهاجرت ســلول T را به CNS مهار میکننــد. به طورکلی PUFA هــا از مولکول هایی هســتند که به ROS حساس هستند. PUFA ها، ازجمله EPA و DHA ترکیبات سلولیای هســتند که در معرض هوا یا در حلال های آلی به راحتی اکســیده میشوند؛ زیــرا دارای تعداد زیادی اتم هیــدروژن دوطرفه هستند. عملکرد ضد اکســیداتیو EPA در داخل بدن احتمالا  از طریق ترکیبی از EPA و اســیدهای چرب همتای آن از مولکولهای فسفولیپید ایجاد میشود تا از غشاها در برابر ROS اگزوژن محافظت کند. در تحقیق که ساکای و همکاران انجام دادند مشخص شد در سلول های اندوتلیال آئورت انسان (EPA،( HAECs و DHA آســیب DNA را مستقل از پاســخ آســیب به DNA کاهش داده اند. علاوه  بر ایــن، EPA و DHA بهطور چشــمگیری ROS داخل ســلولی را در هر دو شرایط پایه و تحریک H2O2 کاهش میدهند. علاوه بــر این، بیان ژن در ســطح mRNA مولکولهای آنتی اکسیدانی ماندند۱-HMOX ، تیورودوکسین ردوکتاز (TX-1 ,NRD-1)و سوپر اکسید منگنز دیسموتاز منگنز (MnSOD )با EPA و DHA بهطور درخور توجهی افزایش مییابد. با توجه به پتانســیل محافظت زیاد، تعداد آزمایشهای بالینی در مورد اسیدهای چرب امگا ۳ کــه هدف آنها نمایش فعالیتهای مختلف مفید این ترکیبات در MS است، دائماحال افزایش است.

ارتباط بین الگوهای غذایی وMS

کاملا مشــخص اســت جذب ترکیباتی مانندویتامیــن D3 ،مالتونیــن یا PUFA هــای امگا ۳ در بیمــاران مبتلا بــه ام اس افزایش مییابد. بااین وجود، تخمین مقدار جذب ترکیبات فعال زیســتی در ایجاد بیماری بایــد در الگوی رژیم غذایی بررسی شــود. استفاده از داروهای مکمل و جایگزیــن (CAM )در بیمــاران MS به وضوح افزایش یافته اســت. روشهــای درمانی CAM شــامل طیف گســترده ای از گیاهان دارویی و محصولات غذایــی مانند مکمل هــای غذایی (به عنوان مثــال مالتونیــن و PUFAs امــگا ۳ )مکملهای گیاهــی (به عنوان مثال کورکومینکانابینوئیدهــا) و ویتامینهــا (به عنوان مثــال ویتامیــن A و ویتامین D3 )اســت که به عنوان جایگزیــن درمانهای اســتاندارد پزشــکی یا استفاده همزمان با داروهای تعدیل کنندۀ ایمنی اســتفاده میشــوند. مقالات گزارش میکنند مقدار اســتفاده از CAM درمانــی در MS از ۳۳ تــا ۸۰ درصد متغیر اســت. بزرگترین مطالعه در ایالات متحــده را نایاک و همــکاران بر روی ۳۱۴۰ بیمــار مبتلا به MS انجــام دادند. آنها دریافتند ۹/۶۴درصد بیمــاران حداقل یک بار CAM را انجــام دادهانــد. دســتهای از CAMها درمانی مبتنی بر زیست شناسی است که شامل اســتفاده از گیاهان دارویی و مکملهای غذایی به عنوان بخشــی از الگوهای کلــی رژیم غذایی است. مطالعات در کالیفرنیا و ماساچوست نشان داد ۶۰ ِ درصد بیمــاران مبتلا بــه MS از CAM برای معالجه استفاده میکنند. مطالعهای دیگر در بریتیش کلمبیا نشــان داده است ۶۷ ِ درصد بیمــاران MS از CAM اســتفاده میکننــد. تحقیقات در ســال ۲۰۰۳ در مــورد ۷۷۸،۲۰ بیمار MS که در کنسرسیوم تحقیقاتی مولتیپل اســکلروزیس(NARCO MS )در کنسرســیوم تحقیقاتی آمریکای شــمالی ثبت نــام کرده اند نشــان داد ۵۴درصد از بیمــاران مبتلا به MS حداقل از یک داروی جایگزین استفاده میکنند که ۲۴درصد آنها ترجیح میدهند علاوه بر این از ترکیبات فعال زیستی در تغذیۀ خود استفاده کنند. مطالعه انجام شده در سال ۲۰۰۹ بر روی ۴۲۸ بیمار مبتلا به MS در اســترالیای جنوبی (SA )نشــان داد اکثر بیمــاران (۶۴/۷درصد)مبتلا به ام اس  در ایــن تحقیــق، از CAM در برنامۀ رژیمی خود اســتفاده کرده اند. بیشترین اســتفاده از محصولات CAM شامل ویتامینها(۸/۸۱درصــد)، اســیدهای چــرب ضــروری (۷/۸۰درصد) و مواد معدنی (۵/۶۲درصد)بود.رژیمهای محبوب، رژیم هــای غذایی کمچرب (۸/۳۹درصد)، کم قند (۸/۲۳درصد) و رژیم های بدون گلوتن(۴/۱۶درصد) بودند. اکثر کســانی کــه از CAM اســتفاده میکننــد همزمــان از درمانهای معمولی هم (۱/۷۲درصد)اســتفاده میکنند. نظرســنجی انجام شده در سال ۲۰۱۶ بر روی ۱۳۰ بیمار مبتلا به MS در شــرق ترکیهنشــان داد ۵/۶۱درصد از حداقل یک فرم CAM استفاده میکنند.