پسری ۲۹ ماهه مبتلا به تشنج و هیپوکلسمی

0
355
  • شرح حال

دکتر نیل دی فرناندس: پسری ۲۹ ماهه به دلیل تشنج و هیپوکلسمی به این بیمارستان منتقل شد. تقریباً ۲ ماه قبل از مراجعه، بیمار دچار تشنج تب­دار همراه با یک بیماری حاد ویروسی شده بود. پس از تشنج، مادر وی گزارش داد که راه رفتن اردک­وار (waddling) وی بارزتر شده است. دو هفته قبل از مراجعه فعلی، بیمار به کلینیک ارتوپدی در بیمارستان دیگری مراجعه کرده بود. در معاینه آزمایش cover-up – که در آن قسمت پایینی دیستال پا پوشانده شده و هم­ترازی پروگزیمال پایین ساق پا با قسمت فوقانی پا مقایسه می شود – منفی بود که یک نتیجه مطابق با خم شدن فیزیولوژیک پا محسوب می­شود. یک دفورمیتی pes planus (flatfoot) وجود داشت که وقتی بیمار تحمل وزن روی پا نداشت برطرف می­شد و یک زاویه اکسترنال (مثبت) پا همراه با آمبولاسیون (ambulation) وجود داشت. به مادر گفته شده بود که یافته­ها در زمینه­ی راه رفتن و رشد اسکلتی-عضلانی طبیعی است. یک روز قبل از مراجعه فعلی، مادر متوجه شد که وقتی کودک بر روی لبه راه می­رود، پاهای کودک “قفل شده” است و “لرزان” به نظر می رسد.

صبح روز مراجعه، مادر بیمار متوجه شد که کودک هنگام خواب دچار غرولند (grunting) شده و چشم­هایش را به سمت بالا چرخانده و بازوهایش سفت و خم شد. بعد از کمتر از ۱ دقیقه، ناراحتی و حرکات متوقف شد و بیمار استفراغ کرد. با خدمات فوریت­های پزشکی تماس گرفته­شد و بیمار به بخش اورژانس بیمارستان دیگری منتقل شد. علائم حیاتی، وضعیت ذهنی و یافته­های معاینه طبیعی گزارش شده است. ارزیابی آزمایشگاهی از نظر میزان کلسیم خون ۵ میلی­گرم در دسی لیتر (۱.۲۵ میلی­مول در لیتر؛ دامنه نرمال، ۸.۵ تا ۱۰.۵ میلی گرم در دسی لیتر [۲.۱۲ تا ۲.۶۲ میلی مول در لیتر]) قابل توجه بود. گلوکونات کلسیم داخل وریدی تجویز شد. بیمار تقریباً ۱۸ ساعت پس از تشنج احتمالی به بخش اورژانس این بیمارستان منتقل شد.

شرح حال بیشتر از والدین بیمار گرفته شد. بیمار ترم زایمان شده بود و مراحل رشد مربوط به سن خود را به موقع پشت سر گذاشته­بود. سابقه درماتیت آتوپیک داشت که در سن ۹ هفتگی تشخیص داده شده­بود؛ و همچنین چندین مورد آلرژی محیطی و غذایی داشت. یک سال قبل، ارزیابی توسط متخصص آلرژی نشان داد که سطح آزمایشات IgE مخصوص مواد آلرژی زا (شیر، بادام هندی، پسته، سفیده تخم مرغ، بادام، سویا، نخود، نخود سبز، عدس، بادام زمینی و دانه کنجد) و آلرژن­های محیطی افزایش یافته­است ( سگ، گربه، کنه و گرد و غبار)؛ اگرچه بعداً بیمار در یک کلینیک آلرژی تحت چالش غذایی نسبت به بادام زمینی، حبوبات، بادام و دانه کنجد قرار گرفت و هیچ علائمی نداشت. هیچ آلرژی دارویی شناخته­شده­ای وجود نداشت. بیمار در صورت نیاز دیفن­هیدرامین، هیدروکسی­زین ، اپی­نفرین و بتامتازون موضعی دریافت کرده­بود. او به علت امتناع والدینش، هیچ واکسیناسیون معمول کودکی را دریافت نکرده بود.

بیمار با مادر، پدر، دو خواهر و برادر بزرگتر و سگشان در نیوانگلند زندگی می­کرد. اگرچه مادر گیاه­خوار بود، اما گاهی اوقات مرغ را در رژیم طبیعی و ارگانیک بیمار قرار می­داد. مادر بیمار دچار اختلال وسواس فکری و اضطراب بود و پدر وی دارای سندرم آلرژی دهانی و سابقه واروس زانو در دوران کودکی بود. دو خواهر و برادر بیمار دارای درماتیت آتوپیک، آلرژی محیطی و آلرژی غذایی بودند. سابقه خانوادگی تشنج وجود نداشت. در معاینه بیمار حال عمومی خوب و هوشیار بود و تعامل داشت. دما ۳۶.۹ درجه سانتی گراد، قد ۸۳.۵ سانتی متر (صدک ۳ برای سن او) و وزن ۱۲.۴ کیلوگرم (صدک ۲۴ برای سن او) بود. فشار خون ۶۳/۹۵ میلی متر جیوه، نبض ۱۱۴ ضربان در دقیقه، سرعت تنفس ۲۴ تنفس در دقیقه و اشباع اکسیژن ۹۹٪ در حالی که بیمار هوای محیط را تنفس می­کرد، بود. اسپاسم عضلات با حرکت غیرفعال در بازوها و پاها رخ داد. علائم Chvostek (انقباض عضلات صورت) پس از ضربه زدن بر ناحیه عصب صورت که قدام کانال شنوایی خارجی است، ایجاد نشد. علائم Trousseau (اسپاسم کارپال) پس از اعمال فشار ناشی از فشارسنج بر روی بازو ایجاد نشد. قدرت عضله، حجم، تن و رفلکس­های تاندون عمیقی مانند سایر معاینات طبیعی بود.

سطح کلسیم خون ۵.۶ میلی­گرم در دسی­لیتر (۱.۴۰ میلی مول در لیتر)، سطح کلسیم یونیزه ۰.۸۸ میلی­مول در لیتر (محدوده نرمال، ۱.۱۴ تا ۱.۳۰) و سطح آلکالن فسفاتاز U/Liter 673 (محدوده نرمال، ۱۴۲ تا ۳۳۵). نتایج دیگر آزمایشات در جدول ۱ نشان داده شده­است. بیمار در بخش مراقبت­های ویژه کودکان بستری شد.

جدول ۱.

محدوده نرمال زمان مراجعه به بیمارستان متغیر
خون
۱۳۵–۱۴۵ ۱۴۰ Sodium (mmol/liter)
۳.۴–۵.۰ ۴.۱ Potassium (mmol/liter)
۹۸–۱۰۸ ۱۰۴ Chloride (mmol/liter)
۲۳-۳۲ ۲۰ Carbon dioxide (mmol/liter)
۳-۱۷ ۱۶ Anion gap (mmol/liter)
۵-۲۰ ۱۷ Urea nitrogen (mg/dl)
۰.۳۰-۱.۰۰ ۰.۲۵ Creatinine (mg/dl)
۷۰-۱۱۰ ۱۰۶ Glucose (mg/dl)
۸.۵-۱۰.۵ ۵.۶ Calcium (mg/dl)
۱.۱۴-۱.۳۰ ۰.۸۸ Ionized calcium (mmol/liter)
۱.۷-۲.۴ ۱.۹ Magnesium (mg/dl)
۴.۵-۵.۵۸ ۴.۳ Phosphorus (mg/dl)
۱۴۲-۳۳۵ ۶۷۳ Alkaline phosphatase (U/liter)
۱۰-۶۰ ۱۷۷ Parathyroid hormone (pg/ml)
ادرار
۴۶ Creatinine (mg/dl)
۱۹.۷ Calcium (mg/dl)
۴۷.۸ Phosphate (mg/dl)
  • مطالعات تصویربرداری

دکتر روت لیم: رادیوگرافی زانوها (شکل ۱a و ۱b) چندین ناهنجاری را به طور متقارن بر روی زانوها نشان می­دهد. استخوان­ها به طور منتشر رادیولوسنت بوده و قشرهای نازک داشتند؛ این ویژگی­ها نشان­دهنده­ی دمینرالیزاسیون (demineralization) عمومی است. هیچ شکستگی حاد یا بهبودی مشاهده نشد. متافیز دیستال استخوان ران و پروگزیمال تیبیا دارای یک کانتور (contour) باز و دوطرفه داشت؛ علاوه بر این، جنبه میانی متافیز پروگزیمال استخوان تیبیا یک خط منقار نوک تیز (beaked) را نشان داد. منطقه کلسیفیکاسیون پروویژنال – ناحیه­ای که بین متافیز و صفحه رشد اولیه رادیولوسنت (فیز) واقع شده­است، جایی که کندروسیت­ها مسئول رشد طولی استخوان­های بلند هستند – در ظاهر کم رنگ و با مناطق کانونی cupping (concavity) بود. فیزهای رادیولوسنت به­طور غیرطبیعی در دیستال استخوان ران و پروگزیمال تیبیا به­طور دوطرفه پهن شدند.

از آنجا که در رادیوگرافی زانوها ناهنجاری مشاهده شد، رادیوگرافی قفسه سینه (شکل ۱C) برای اطلاعات بیشتر بررسی شد. یافته­های ظریفی وجود داشت، از جمله فلیرینگ و cupping متافیز پروگزیمال استخوان بازو راست و فلرینگ ملایم انتهای قدامی دنده­ها.

شکل ۱.

  • تشخیص­های افتراقی

دکتر یامینی وی. ویرکود: در این پسر ۲۹ ماهه با سابقه اگزما و آلرژی­های محیطی و غذایی و سابقه تشنج ناشی از تب ۲ ماه قبل، مراجعه نموده­است. از زمان این تشنج، خانواده متوجه ناهنجاری­های مستمر اندام و راه رفتن شدند. در مراجعه فعلی، بیمار علائمی از تحریک­پذیری عصبی-عضلانی یا تتانی داشت؛ از جمله قفل شدن پا و لرزش علاوه بر تشنج؛ یافته­هایی که همگی با هیپوکلسمی قابل توجه بالینی مطابقت دارند. وجود این شرایط با مقادیر کم کلسیم و کلسیم یونیزه تأیید شد. سوال اصلی این است: چگونه چنین هیپوکلسمی شدیدی در این پسر ۲۹ ماهه نسبتاً سالم ایجاد شده است؟

  • آسیب شناسی

دکتر ویلیام تی روتول: در آزمایش تشخیصی بیمار سطح ۲۵ هیدروکسی ویتامین D کاملاً پایین (۴ نانوگرم در میلی­لیتر) بود (۱۰ نانومول در لیتر؛ محدوده طبیعی ۲۰ تا ۸۰ نانوگرم در میلی لیتر).

جدول ۲.

محدوده نرمال روز ۱۲ بستری روز ۷ بستری هنگام مراجعه متغیر
۸.۵-۱۰.۵ ۹.۹ ۹.۰ ۵.۶ Calcium (mg/dl)
۱.۱۴-۱.۳۰ ۱.۲۷ ۱.۲۰ ۰.۸۸ Ionized calcium (mmol/liter)
۴.۵-۵.۵ ۴.۹ ۴.۶ ۴.۳ Phosphorus (mg/dl)
۱۴۲-۳۳۵ ۴۲۹ ۵۶۶ ۶۷۳ Alkaline phosphatase (U/liter)
۱۰-۶۰ ۹۴ ۱۳۵ ۱۷۷ Parathyroid hormone, intact (pg/ml)
۲۰-۸۰ ۱۵ ۱۰ ۴ ۲۵-Hydroxyvitamin D (ng/ml)
۲۴-۸۶ ۳۱۶ ۱۶ ۱,۲۵-Dihydroxyvitamin D (pg/ml)

ویتامین D فعال باعث افزایش جذب کلسیم روده، افزایش جذب کلسیم استخوان و کاهش دفع کلسیم در ادرار می­شود. همچنین به عنوان تنظیم کننده منفی PTH عمل می­کند؛ بنابراین اگر ویتامین D کافی در این بیمار موجود بود، ۲۵هیدروکسی ویتامین D  و ۱،۲۵دی­هیدروکسی ویتامین D به طور مناسب سنتز می­شد، کلسیم از استخوان و رژیم غذایی تأمین می­شد، دفع فسفات از طریق ادرار کاهش می­یافت و سطح PTH و آلکالن فسفاتاز طبیعی بود.

اگرچه ۱،۲۵دی­‌هیدروکسی ویتامین D شکل فعال هورمون است، اما در صورت مشکوک بودن به کمبود باید ۲۵هیدروکسی ویتامین D اندازه گیری شود. سطح ۲۵هیدروکسی ویتامین D خون با مصرف ویتامین D و فعالیت آن مطابقت دارد. نیمه عمر ۲۵هیدروکسی ویتامین D، ۲ تا ۳ هفته است، در مقایسه با نیمه عمر ۴ تا ۶ ساعته برای ۱،۲۵دی­هیدروکسی ویتامین D. با این حال، سطح ۱،۲۵دی هیدروکسی ویتامین D بسته به سطح ویتامین D ، کلسیم، فسفر و PTH بیمار متغیر باشد. به عنوان مثال، سطح ۱،۲۵دی هیدروکسی ویتامین D این بیمار در ابتدا کم بود. هفت روز پس از شروع مصرف ویتامین D ، سطح ۱،۲۵دی­هیدروکسی ویتامین D بالا بود. این یافته ممکن است به این معنی باشد که بیمار بیش از حد با ویتامین D درمان شده است، در حالی که درواقع همچنان کمبود دارد. در عوض، سطح ۱،۲۵دی­هیدروکسی ویتامین D ممکن است برای تشخیص ریکتز ژنتیکی یا در زمینه نارسایی مزمن کلیه، هایپرکلسمی غیرقابل توجیه یا هیپرکلسیوری مفید باشد.

  • مدیریت بیمار

دکتر دبورا میچل: راشیتیسم تغذیه­ای اغلب به عنوان یک یادگار تاریخی در نظر گرفته می­شود – کشف ویتامین D و اجرای استراتژی­های مکمل و غنی­سازی مواد غذایی در اوایل قرن ۲۰ به شدت شیوع این بیماری که قبلا شایع بود را کاهش داد؛ با این حال، به نظر می­رسد میزان کمبود ویتامین D در کشورهای با درآمد بالا افزایش­یافته و شیوع آن در کشورهای با درآمد کم و متوسط ​​به طور مداوم زیاد است. در یک مطالعه موردی در سال ۲۰۱۵ از متخصصان اطفال کانادا، عوامل خطر راشیتیسم تغذیه­ای شامل این موارد است: مشخصات دموگرافیک (مهاجرت اخیر)، ویژگی­های فیزیولوژیکی (محتوای ملانین پوست، آلرژی غذایی، چالش­های تغذیه­ای مرتبط با نارس بودن، تاخیر در رشد و کمبود ویتامین D مادر) و جنبه­های رژیم غذایی (کمبود مکمل ویتامین D و محدودیت­های غذایی) و رفتار (عدم قرار گرفتن در معرض آفتاب). لازم به ذکر است این بیمار سه مورد از این عوامل خطر را دارد (آلرژی­های غذایی، کمبود مکمل ویتامین D و محدودیت­های غذایی). بیمارانی که هیپوکلسمی جدی دارند که با علائم شدید (تشنج یا تتانی) همراه است، کلسیم داخل وریدی دریافت می­کنند. متأسفانه شواهد محدودی از آزمایشات تصادفی و کنترل­شده برای جبران کمبود ویتامین D وجود دارد. در سال ۲۰۱۶، یک هیئت بین­المللی توصیه­هایی را برای پیشگیری و مدیریت راشیتیسم تغذیه­ای ارائه داد. دوزها و مدت زمان درمان در جدول ۳ بیان شده است.

جدول ۳. دوزهای درمانی ویتامین D (به واحد بین­المللی IU)

دوز توصیه شده روزانه دوز درمانی تکی دوز درمانی روزانه، ۹۰ روز سن
۴۰۰ ۲۰۰۰ کمتر از ۳ ماه
۴۰۰ ۵۰۰۰۰ ۲۰۰۰ ۳ تا ۱۲ ماه
۶۰۰ ۱۵۰۰۰۰ ۳۰۰۰-۶۰۰۰ ۱ تا ۱۲ سال
۶۰۰ ۳۰۰۰۰۰ ۶۰۰۰ بیشتر از ۱۲ سال

این پنل، یک استراتژی روزانه را برای به حداقل رساندن خطر هیپرکلسمی توصیه می­کند اما همچنین تشخیص داد که یک دوز تکی بالا ممکن است در برخی شرایط عملی­تر باشد و بنابراین توصیه­هایی برای این استراتژی نیز ارائه داد. ویتامین D2  (ارگوکلسیفرول) و ویتامین D3 (کوله­کلسیفرول) وقتی در دوزهای روزانه تجویز می­شوند، اثر مشابهی دارند. برخی شواهد نشان می­دهد که ویتامین D3 در صورت استفاده در یک دوز واحد، اثر بهتری نسبت به ویتامین D2 دارد. علاوه بر این، دریافت کلسیم کافی از طریق کلسیم غذایی یا مکمل­های غذایی برای حمایت از بازسازی مجدد استخوان ضروری است. توصیه­های فعلی مصرف حداقل ۵۰۰ میلی­گرم کلسیم در روز را بیان می­کند؛ اگرچه یک مطالعه نشان می­دهد که مصرف ۱۰۰۰ میلی­گرم در روز باعث بهبود سریع­تر راشیتیسم می­شود. مقدار کافی کلسیم همچنین برای پیشگیری از سندرم استخوان گرسنه نیز ضروری است، شرایطی که در پس از شروع درمان با ویتامین  D، بدتر شدن متناقض هیپوکلسمی رخ می­دهد. تصور می­شود که این شرایط به دلیل جذب سریع مواد معدنی استخوان توسط اسکلت باشد. مدیریت این شرایط ممکن است به دوزهای بسیار زیاد کلسیم و همچنین دوزهای درمانی مقطعی کلسیتریول (۱،۲۵دی هیدروکسی ویتامین D)، شکل فعال ویتامین D، نیاز داشته باشد.

پاسخ به درمان را می­توان با به­دست آوردن سطح کلسیم، فسفات، ۲۵هیدروکسی ویتامینD ، PTH و آلکالین فسفاتاز و کلسیم ادرار کنترل کرد (نسبت کراتینین تقریبا ۴ هفته پس از شروع درمان و در فواصل ماهانه تا رفع ناهنجاری­های آزمایشگاهی). در بیشتر کودکان مبتلا به راشیتیسم تغذیه­ای، مقادیر آزمایشگاهی معمولا نرمال می­شوند و رادیوگرافی پس از ۳ ماه درمان کافی بهبود قابل توجهی را نشان می­دهد؛ اگرچه برخی از بیماران ممکن است به ادامه درمان نیاز داشته باشند. پیشگیری ثانویه با دوزهای نگهدارنده روزانه ویتامین D (جدول ۳) و ادامه حداقل ۵۰۰ میلی گرم کلسیم در روز باید آغاز شود و به طور نامحدود ادامه یابد.

  • تشخیص نهایی

کمبود ویتامین D

  • بحث درمورد آلرژی غذایی

خطرات اجتناب از غذا

دکتر ویرکود: پرهیز از غذا غالباً به­عنوان یک مداخله خوش­خیم تلقی می­شود، اما این بیمار نشان می­دهد که حتی محدودیت­های غذایی لازم از نظر پزشکی نیز می­تواند عواقب شدیدی داشته­باشد. برای بیماران مبتلا به آلرژی غذایی مشخص به واسطه IgE، اجتناب از غذا از نظر پزشکی ضروری است و با این­حال هنوز هم پیامدهایی دارد که نیاز به نظارت دارد. بسیاری از مطالعات رشد وزنی و قدی کاهش­یافته را در بیماران مبتلا به آلرژی غذایی با واسطه IgE و غیر IgE ثبت کرده­اند و بزرگترین مطالعه نشان­داد که کودکان دارای حساسیت به شیر استعداد ویژه­ای به کاهش وزن دارند.

رژیم­های غذایی محدود کودکان مبتلا به آلرژی غذایی نه تنها رشد را تحت تأثیر قرار می­دهند، بلکه می­توانند منجر به کمبودهای غذایی خاص شوند. در این بیمار، ترکیب محدودیت­های غذایی و رژیم گیاه­خواری منجر به از بین رفتن تمام منابع رایج ویتامین D و کلسیم شد. سایر کمبودهای ریزمغذی گزارش شده در کودکان با محدودیت غذایی شامل کمبود ید، اسیدهای چرب مانند n-3 و n-6 (به ترتیب با امگا ۳ و امگا ۶ نیز شناخته می­شوند)، ویتامین A، روی و ویتامین­های گروه B می­باشند (شکل ۲). کودکان مبتلا به آلرژی غذایی همچنین می­توانند بدغذا باشند (picky eater)، بنابراین به محض حذف مواد حساسیت­زای رایج مانند شیر، تخم مرغ، آجیل یا غذاهای دریایی، خطر کمبودهای غذایی به طور چشمگیری افزایش می­یابد. والدین ممکن است به متخصصان تغذیه، که می­توانند استراتژی­هایی برای ترکیب غذاهای مغذی کمک کنند، نیاز داشته باشند.

شکل ۲.

جلوگیری از تشخیص اشتباه آلرژی­های غذایی

شیوع آلرژی­های غذایی با واسطه IgE و بستری شدن در بیمارستان برای آنافیلاکسی ناشی از مواد غذایی طی چند دهه گذشته در حال افزایش است، اما تخمین دقیق شیوع آن به دلیل تشخیص نادرست آلرژی­های غذایی سخت است.

دقیق ترین ابزار تشخیصی، چالش غذای خوراکی است که در آن بیمار دچار آلرژی غذایی، به تدریج با مقدار افزایش­یابنده­ی آلرژن مشکوک تغذیه می­شود. با این حال، این روش وقت گیر بوده، نیاز به منابع داشته و خطر واکنش­های آلرژیک را به همراه دارد؛ بنابراین تشخیص آلرژی غذایی غالباً به سابقه بالینی، آزمایش خراش پوست و آزمایش خون IgE مخصوص آلرژن متکی است. تست­های بالینی و آزمایشگاهی به دلیل ویژگی ضعیف به شدت محدود هستند. به طور متوسط​​، تست خراط پوستی حساسیت و ویژگی بالاتری نسبت به آزمایش IgE مخصوص آلرژن دارد. برای هردو آزمایش، حساسیت کلی از ۵۵ تا ۹۶% و ویژگی آن از ۳۸ تا ۷۳%، بسته به آلرژن آزمایش شده، متغیر است. با این حال، براساس یک مطالعه از نمونه­هایی که از جمعیت عمومی کودکان TNHNES گرفته شد، تقریباً ۲۰ تا ۲۵٪ از کودکان آزمایش خون IgE مخصوص مواد حساسیت­زای غذایی مثبت دارند، درحالی­که شیوع واقعی آلرژی غذایی با واسطه IgE احتمالاً نزدیک به ۶ تا ۸٪ باشد. این به معنی میزان بالای مثبت کاذب همراه درمورد استفاده از آزمایش IgE خاص آلرژن برای غربالگری عمومی است.

در این بیمار، وجود آزمایشات مثبت مخصوص شیر، تخم مرغ، مغزهای درختی، بادام زمینی و حبوبات و به دنبال آن، شروع مجدد موفقیت­آمیز برخی از این مواد غذایی، نمونه­ای کلاسیک از محدودیت­های آزمایش تشخیصی در زمینه آلرژی است. یک روش کلیدی برای کاهش تشخیص اشتباه آلرژی­های غذایی شامل پرهیز از استفاده بی­رویه از آزمایش خون IgE در غربالگری آلرژی­های غذایی است. پانل­های IgE آلرژن اختصاصی، به ویژه مشکل­ساز هستند، زیرا آن­ها اغلب موارد نادرست را کشف می کنند و منجر به اجتناب غیرضروری از غذا می­شوند. پس از به­دست آوردن شرح­حال کامل از واکنش آلرژیک مشکوک، از IgE و آزمایش خراش پوست می­توان به عنوان آزمایش­های تأییدی استفاده نمود و فقط آن دسته از آلرژن­های غذایی را هدف قرار داد که مشکوک به ایجاد واکنش هستند. با توجه به زمانی که برای گرفتن وقت ملاقات با یک متخصص آلرژی به عنوان یک بیمار جدید لازم است، انجام تمام آزمایشات غربالگری لازم و سپس رسیدن به بالای لیست انتظار طولانی برای انجام یک چالش غذای خوراکی، ممکن است بیش از یک سال طول بکشد تا تکلیف یک تست IgE مثبت کاذب مشخص شود. در طول این مدت، بیمار در معرض ابتلا به کمبودهای تغذیه­ای و همچنین اضطراب در مورد آلرژی­های غذایی است و در واقع حتی ممکن است خطر ابتلا به آلرژی غذایی جدید را افزایش دهد.

روش دیگر برای کاهش شیوع آلرژی­های غذایی شامل پیگیری دقیق با متخصص آلرژی برای شناسایی آلرژی­های outgrown شده است. میزان آلرژی outgrown در شیر و تخم­مرغ بالاترین است (به ترتیب تقریباً ۷۰٪ و ۸۰٪) و برای آجیل و غذاهای دریایی کمتر است (شکل ۲). برای کنترل احتمال آلرژی outgrown، متخصصان آلرژی، تست خراش پوستی و IgE را تکرار می­کنند. بر اساس نتایج، متخصصان آلرژی با استفاده از چالش غذای خوراکی در کلینیک یا خانه، شروع مجدد غذا را راهنمایی می­نمایند. بسیاری از بیمارانی که از آلرژی رنج می­برند، نسبت به شروع مجدد غذا اضطراب شدیدی دارند و متخصصان آلرژی و روان­شناسان می­توانند این روند را راهنمایی کنند. برای بیماران مبتلا به آلرژی غذایی، پیگیری سالانه با متخصص آلرژی برای شروع مجدد غذا در اسرع وقت به منظور کاهش خطرات احتمالی مرتبط با رژیم غذایی غیر ضروری محدود، ضروری است.

متخصصان اطفال و متخصصان آلرژی می­توانند با خودداری از غربالگری IgE، که اغلب نتایج مثبت کاذب را نشان می­دهند، و با نظارت دقیق بر بیماران دارای رژیم­های غذایی محدود از نظر کمبودهای تغذیه­ای و همچنین تشویق به­موقع شروع مجدد مواد آلرژی­زا، و با پیگیری منظم بیماران برای حذف هرگونه ماده غذایی با آلرژی outgrown، نقش مهمی در کاهش خطرات داشته­باشند. متخصصان تغذیه و روانشناسان که متخصص مواد غذایی هستند می­توانند در حمایت از این تلاش ها بسیار ارزشمند باشند. سرانجام، همه پزشکان می­توانند در کاهش باورهای غلط والدین و ترس در مورد آلرژی غذایی که اغلب منجر به تأخیر در شروع غذا در نوزادان می­شود و همچنین با تشویق خانواده­ها برای راهنمایی گرفتن از متخصصان اطفال و آلرژی، نقش داشته باشند.

  • پیگیری بیمار

دکتر فرناندس: تا زمانی که سطح کلسیم یونیزه به بیش از ۱ میلی­مول در لیتر برسد، گلوکونات کلسیم وریدی تجویز شد و همچنین بیمار مکمل خوراکی کلسیم دریافت نمود. برای حفظ پایدار سطح کلسیم یونیزه بیش از ۱ میلی­مول در لیتر مشکل داشتیم، بنابراین تزریق مداوم کلسیم به مدت ۷ روز انجام شد. برای تشخیص زمینه­ای کمبود ویتامین D، به وی ویتامین D با دوز ۵۰۰۰۰ واحد در روز ۱ و سپس ۱۰۰۰ واحد در روزانه و همچنین کلسیم المنتال با دوز ۳۰۰ میلی­گرم سه بار در روز تجویز شد. در نهایت بیمار با دریافت کربنات کلسیم و ویتامین D مرخص شد. در زمان ترخیص ، سطح کلسیم ۹.۴ میلی­گرم در دسی­لیتر (۲.۳۵ میلی­مول در لیتر)، سطح کلسیم یونیزه ۱.۲۵ میلی­مول در لیتر، سطح آلکالین فسفاتاز U/Liter 429 و سطح PTH 94 pg در میلی­لیتر بود. در آخرین ویزیت وی در کلینیک غدد و درون­ریز، حال وی خوب بود و تست­های آزمایشگاهی وی نرمال شده بود. در ۳ سال و ۱۱ ماهگی، قد او در صدک ۱۹ و وزن او در صدک ۶۹ بود. او چالش­های غذایی برای چندین ماده حساسیت­زا که در مطب انجام شد را به موفقیت پشت­سر گذاشت اما مصرف شیر، تخم مرغ و آجیل­های درختی همچنان محدود شد.

ارسال دیدگاه

Please enter your comment!
Please enter your name here