تظاهرات الکتروکاردیوگرافیک کووید-19

بیماری کوروناویروس 2019 (کووید-19) یک عفونت دستگاه تنفسی تحتانی است؛ که توسط سندرم تنفسی حاد شدید کوروناویروس2 (SARS-CoV-2) ایجاد می‌شود. این بیماری می‌تواند بر سیستم قبلی عروقی تاثیر گذاشته و منجر به یافته‌های الکتروکاردیوگرافیک (ECG) غیرطبیعی شود. پزشکان اورژانس، باید از تظاهرت ECG کووید-19 اگاه باشند.
هدف: این مقاله، مرور پاتوفیزیولوژی و یافته‌های الکتروکاردیوگرافیک مرتبط با کووید-19 را بررسی می‌کند.
بحث: کووید-19 یک بیماری بالقوه بحرانی، مرتبط با انواع مختلف ناراحتی‌های ECG است، که در 90% بیماران بحرانی حداقل یک ناهنجاری دیده می‌شود. ناهنجاری های ECG در کووید-19 ممکن است به دلیل طوفان سیتوکینی، آسیب هیپوکسیک، ناهنجاری‌های الکترولیتی، پارگی پلاک، اسپاسم کورونری، میکروترومبوزها، یا آسیب مستقیم اندوتیال یا میوکارد باشند. در حالی که تاکی‌کاردی سینوسی شایع‌ترین ناهنجاری است، بقیه شامل: تاکی کاردی فرابطنی همچون فیبریلاسیون یا فلوتر دهلیزی، آریتمی‌های بطنی همچون تاکی‌‌کاردی یا فیبریلاسیون بطنی، برادی‌کاردی‌های مختلف، تغییرات اینتروال و محور و تغییرات قطعه ST و موج T می‌باشند. چندین تظاهر ECG شامل فیبریلاسیون دهلیزی، طویل شدن اینتروال QT، تغییرات قطعه ST و موج T، و تاکی کاردی/فیبریلاسیون بطنی با نتایج ضعیف مرتبط هستند.
نتیجه گیری: این مقاله‌ی مروری، یافته‌های ECG مهم مرتبط با کووید-19 را خلاصه می‌کند. آگاهی از این یافته‌ها در تظاهرات الکتروکاردیوگرافیک مرتبط با کووید-19 به پزشک اورژانس در ارزیابی و مدیریت بیماران آلوده و بالقوه آلوده کمک می‌کند.

1. مقدمه

در دسامبر سال 2019، شیوع یک بیماری دستگاه تنفسی تحتانی توسط سندرم تنفسی حاد شدید کوروناویروس نخستین بار در ووهان چین گزارش شد. این بیماری در ادامه توسط سازمان بهداشت جهانی بیماری کوروناویروس 2019 (کووید-19) نامیده شده و یک پاندمی جهانی اعلام شد که میلیون‌ها نفر را در سراسر جهان آلوده کرده است. اگرچه بیشتر تمرکزها روی سیستم تنفسی بوده، کووید-19 قادر به ایجاد انواع مختلف عوارض قلبی و طیفی از ناهنجاری‌های الکتروکاردیوگرافیک نیز می‌باشد. مطالعات میوکاردیت مرتبط با کووید-19، تامپوناد قلبی، الگوی شبه بروگادا (Brugada-like pattern)، بالا رفتن قطعه ST و همچنین دیس آریتمی‌های ناشی از دارو را گزارش کرده‌اند. درگیری میوکارد در کووید-19 با نتایج ضعیف به خصوص آسیب میوکارد، ارتباط داده شده که د ر 22 تا 44 درصد کیس‌های بحرانی یا شدید رخ می‌دهد. بنابراین، مهم است که پزشک اورژانس تظاهرات الکتروکاردیوگرافیک (ECG) کووید-19 را بشناسد. این مقاله‌ی مروری درباره تظاهرات الکتروکاردیوگرافیک مختلف مواجه شده در بیماران آلوده به کووید-19 بحث می‌کند.

2. روش ها

این مقاله مروری پاتوفیزیولوژی زمینه‌ای و تظاهرات ECG کووید-19 را ارائه می‌کند. بررسی مقالات در پایگاه‌ داده‌های PubMed و Google Scholar برای مقالات تا 23 اکتبر سال 2020 با استفاده از کلیدواژه‌های کووید یا SARS-CoV-2 یا کوروناویروس یا SARS و ECG یا EKG یا الکتروکاردیوگرام انجام شد. محققان گزارشات موردی و مجموعه گزارشات، مطالعات گذشته نگر و آینده نگر، مقالات مروری سیستماتیک و متاآنالیزها، دستورالعمل‌های بالینی و سایر مقالات مروری را در نظر گرفتند. نکات و یادداشت‌ها نیز در نظر گرفته شدند. جستجوی مقالات محدود به مطالعات منتشر شده به زبان انگلیسی یا ترجمه شده به انگلیسی بود. جستجوی اولیه مقالات بیش از 200 مقاله را آشکار کرد که بیشتر آن‌ها شامل گزارشات موردی بودند. محققان همه مقالات مربوطه را بررسی کرده و تصمیم گرفتند که کدام مطالعات برای بررسی استفاده شوند، و تمرکز روی مقالات مرتبط با پزشکی اورژانس، از جمله دستورالعمل‌ها بود. در کل 80 منبع برای این مقاله مروری انتخاب شدند.

3. بحث

3.1 پاتوفیزیولوژی

SARS-CoV-2 یک ویروس RNA دار است؛ که از گیرنده آنزیم تبدیل کننده آنژیوتنسین 2 (ACE2) برای ورود به سلول‌ها به واسطه اندوسیتوز توسط گیرنده استفاده می‌کند. در مقایسه با SARS-CoV-1، این ویروس اتصال محکم‌تر لیگانند به گیرنده ACE2 واقع در بافت‌های مختلف از جمله ریه‌ها، قلب، کلیه‌ها، دستگاه گوارش، شبکه عروقی، و پوست را نشان می-دهد. نشانه‌های تنفسی مرتبط با کووید-19 عمدتا از بیان ACE2 در سلول‌های آلوئولار ریه نوع 2 ایجاد می‌شوند؛ با این حال، بیش ‌از 7.5% سلول‌های میوکارد نیز گیرنده ACE2 استفاده می‌کنند. در حالی که وجود گیرنده ACE2 می‌تواند مسئول آسیب قلبی باشد، اتیولوژی تاثیرات قلبی عروقی رخ داده در کووید-19 احتمالا چند فاکتوری است. ویروس قادر به ایجاد وضعیت فوق التهابی است؛ که منجر به التهاب عروقی، آسیب قلبی، ناپایداری پلاک، هیپرکوآگولاسیون، و دپرسیون میوکارد می‌شود. داده‌های پاتولوژیک ارتشاح التهابی بینابینی و نکروز قلب، و عروق خونی میکروترومبوز و التهاب را نشان می‌دهند. کووید-19 ممکن است باعث ایجاد طوفان سیتوکینی، سپسیس، انعقاد درون عروقی منتشر، و نهایتا اختلال عملکردی چند ارگان و مرگ شود. ناهنجاری‌های میوکارد با تغییرات ECG در کووید-19 ممکن است به دلیل این طوفان سیتوکینی، آسیب هیپوکسیک، ناهنجاری‌های الکترولیت، پارگی پلاک، اسپاسم کرونری، و میکروترومبوز و همچنین آسیب اندوتلیال یا میوکاردی مستقیم باشند.
آریتمی‌ها و ناهنجاری‌های ECG مختلفی وجود دارند که ممکن است در کووید-19 رخ دهند. جالب این که تفسیر ECG، با شناسایی دیس آریتمی یا شناسایی مشکلات مورفولوژیکی مربوطه با بیمار غیرکووید-19 تفاوت ندارد؛ در مقابل، زمینه تظاهر بیمار و بنابراین تاثیر بالینی یافته‌های ECG به طور قابل توجهی تغییر کرده است. ناهنجاری‌های ECG شایع بوده، در 93% بیماران بحرانی بستری در یک مطالعه وجود داشتند. تپش قلب، که احتمالا نشان دهنده دیس آریتمی است، ممکن است نشانه تظاهر یافته اولیه در حدود 7% بیماران باشد، و یک مطالعه نشان داد 17% بیماران در کوهورت عمومی و 44% بیماران در شرایط واحد مراقبت‌های ویژه (ICU) دیس آریتمی تجربه می‌کنند. یک مطالعه دیگر نرخ 9.6 درصدی دیس آریتمی را گزارش کرد. آریتمی و ناهنجاری‌های ECG در بیماران بحرانی شایع‌تر هستند ، و ممکن است در 33 تا 93 درصد کیس‌ها رخ دهند، و با افزایش ریسک مورتالیته درون بیمارستانی (نسبت شانس (OR) 1.95) و نیاز به تهویه مکانیکی مرتبط هستند. یک مطالعه روی 1258 بیمار فیبریلاسیون/فلوتر دهلیزی (OR 2.5)، استرین بطن راست (OR 2.7)، و ناهنجاری¬های قطعه ST (OR 2.4) را در ارتباط با افزایش ریسک تهویه مکانیکی و مرگ نشان داد. پزشکان اورژانس باید توجه کنند که کشیدگی RV از نظر الکتروکاردیوگرافی با دپرسیون قطعه ST و وارونگی موج T در لیدهای پره کوردیال راست تا میانی (لیدهای V1 تا V4) و لیدهای زیرین (لیدهای II، III، و aVF) دیده می شوند. از بین لیدهای زیرین، لید III به دلیل تصویربرداری مستقیم از توده عضلانی بطن راست اغلب یافته‌های واضح‌تری را نشان می‌دهد. بیش از 8% مرگ‌ها در شرایط کووید-19 ممکن است به دلیل دیس آریتمی‌ها باشند.

3.2 تاکی کاردی فرابطنی (SVT)

تاکی کاردی سینوسی، شایع ترین تاکی کاردی فرابطنی در بیماران کووید-19 است، که ناشی از علل مختلف ازجمله: هیپوولمی، هیپوپرفیوژن، هیپوکسی، افزایش دمای بدن، درد و اضطراب می‌باشد. بعد از تاکی کاردی سینوسی، فیبریلاسیون دهلیزی (شکل 1) شایع ترین SVT دیده شده است؛ فیبریلاسیون دهلیزی ممکن است به صورت‌های مختلف ازجمله با شروع جدید، عود یک دیس آریتمی موجود و پایداری فیبریلاسیون دهلیزی دائمی با پاسخ بطنی سریع جدید تظاهر یابد. در بیشتر بیماران دارای عفونت کووید-19 و فیبریلاسیون دهلیزی، سرعت بسیار سریع خواهد بود؛ و بنابراین ECG فیبریلاسیون دهلیزی با پاسخ بطنی سریع را نشان خواهد داد. هم تاکی کاردی سینوسی و هم فیبریلاسیون دهلیزی پیش بینی کننده‌های مستقل شدت بیماری، آسیب میوکارد، و نتایج ضعیف در کووید-19 هستند. یک مطالعه که در بیمارستان‌های نیویورک انجام شد، نشان داد که فیبریلاسیون/فلوتر دهلیزی در 14.3 درصد بیماران در زمان بستری وجود دارد و در 10.1% بیماران در طول بستری شدن رخ می‌دهد. یک مطالعه دیگر نشان داد فیبریلاسیون/فلوتر دهلیزی در 22% بیماران بحرانی نیازمند تهویه مکانیکی وجود دارد. فیبریلاسیون دهلیزی در بیماران بعد از آُیب التهابی همچون، کاردیومیوپاتی ناشی از کووید-19 شایع‌تر است در نیمی از بیماران بستری در ICU رخ می‌دهد. دو گزارش موردی تاثیر بسیار متغیر کووید-19 روی قلب را نشان داد؛ در یک مورد، بیمار هم فلوتر دهلیزی و هم فیبریلاسیون دهلیزی تجربه کرد، که نهایتا 48 ساعت بعد به ریتم سینوسی بازگشت.
مقالات کمی به ارزیابی وجود سایر انواع SVT همچون، تاکی کاردی ناشی از ورود مجدد به گره دهلیزی-بطنی (AVNRT)، در بیماران کووید-19 پرداخته‌اند. در بیشتر موارد AVNRT عصر قبل از کویید-19، بیماران دارای AVNRT اغلب جوان تر و فاقد بیماری‌های قلبی تنفسی حاد و مزمن قابل توجه بودند؛ این تظاهر تیپیک AVNRT احتمالا کمبود نسبی مقالات درباره این دیس آریتمی در بیماران کووید-19 را توضیح می‌دهد. برای مشاهده ECG یک بیمار 19 ساله دارای تپش قلبی و دیس پنه که با AVNRT تظاهر یافته، شکل 2 را ببینید. بیمار به طور مناسب با آدنوزین درمان شد؛ اما بعد از تبدیل بدون پیچیدگی به تاکی کاردی سینوسی دیس پنه پایدار تجربه نمود. ارزیابی بعدی نشان داد که او از نظر کووید-19 مثبت بوده و در با اشباع اکسیژن کم پایدار در بیمارستان بستری شد. او نهایتا خوب شده و 5 روز بعد بدون تکرار AVNRT از بیمارستان ترخیص شد.

3.3 دیس آریتمی‌های بطنی بدخیم: تاکی کاردی بطنی و فیبریلاسیون بطنی

آریتمی‌های بطنی بدخیم از عوارض شناخته شده کاردیومیوپاتی و میوکاردیت ویروسی هستند؛ و تاکی کاردی بطنی (VT) و/یا فیبریلاسیون بطنی (VF) در 1 تا 6 درصد بیماران رخ می‌دهد. در بیماران مبتلا به کووید-19، این آریتمی‌ها ممکن است به دلیل ترکیبی از داروهای طولانی کننده بازه QT، ناهنجاری‌های متابولیک، و التهاب میوکارد باشند. نشان داده شده بیماران کووید-19، دارای افزایش تروپونین بروز بیشتر VT نسبت به بیماران دارای تروپونین نرمال دارند.
VT با یک پالس هم با تظاهرات مونومورفیک و هم با تظاهرات پلی‌مورفیک دیده می‌شود. تاکی‌کاردی بطنی مونومورفیک (MVT) فراوان‌ترین شکل VT دیده شده در بیماران کووید-19 است و اغلب ناشی از بیماری ساختاری قلبی همچون سندرم کرومنری حاد با ATEMI، آسیب میوکارد، یا میوکاردیت است؛ بیماران دارای انواع مختلف بیماری قلبی ساختاری از قبل موجود بستری برای MVT در طول دوره‌های استرس فیزیولوژیک شدید ناشی از طیف مشکلات ایجاد شده در بیمار آلوده به کووید-19 ایجاد می‌کنند. VT پلی مورفیک (PVT)، از جمله ساب تایپ torsade de pointes، ناشی از بیماری قلبی عملکردی (یعنی غیرساختاری) بوده و احتمالا شیوع کمتری دارد؛ این مورد اغلب در وضعیت‌های شامل مسمومیت‌های دارویی، ناهنجاری الکترولیت، و وضعیت‌های پروآریتمی مختلف (مثلا سندرم بروگادا، سندرم QT بلند) رخ می‌دهد.

دیس آریتمی­های ایست قلبی شامل 4 سناریوی کلاسیک ریتم می باشند: دیس آرتمی­های قابل شوک (VT و VF بدون نبض) و غیرقابل شوک (فعالیت الکتریکی بدون نبض (PEA) و آسیستول). تشخیص دیس آریتمی­های خاص در بیماران ایست قلبی، که بستری یا غیربستری، در پاندمی کووید-19 بدون تغییر است. در طول پاندمی، بروز ایست قلبی خارج از بیمارستان (OHCA) و داخل بیمارستان براساس داده­های اخیر افزایش داشته است. یک مطالعه که در ایتالیا انجام شد، نزدیک به 60% افزایش در OHCA را در سال 2020 نسبت به سال 2019 نشان داد. یک مطالعه دیگر در فرانسه افزایش 52 درصدی OHCA را در خلال فوریه و آوریل سال 2020 در مقایسه با سال 2019 نشان داد. این افزایش در نرخ OHCA در ایالات متحده نیز دیده شده است. به عنوان مثال، در نیویورک سیتی افزایش سه برابری نرخ بیمارانی که در شرایط خارج از بیمارستان تحت احیا قرار می­گیرند در مقایسه با دوره قبل از پاندمی مشابه در سال 2019 مشاهده شده است؛ نسبت شانس مواجهه با دیس آریتمی­های غیر قابل شوک به طور معنی­داری افزایش داشته و OR مربوط به PEA 3.50 و OR مربوط به آسیستول 1.99 است. نرخ مورتالیته بیماران در ایست قلبی در هر سه مطالعه افزایش داشت. عوامل مختلفی ممکن است به این نتیجه منجر شده باشند، از جمله خود عفونت کووید-19، تاخیر در مراجعه بعلت پاندمی و نرخ کمتر مراقبت­های مهم نظارتی در دوره قبل از رسیدن به بخش مدیریت ایست قلبی.

بیماران بستری شده با کووید-19 در معرض افزایش ریسک ایست قلبی قرار دارند، اما ریتم­های مرتبط با ایست قلبی در جمعیت بستری متفاوت هستند. یک مطالعه که روی بیماران بستری در نیویورک سیتی متمرکز بود؛ نشان داد که آسیستول شایع­ترین بوده و سپس PEA و بعد از آن VT/VF بدون نبض قرار دارد. یک مطالعه دیگر نشان داد که 9 بیمار از 700 بیمار ایست قلبی تجربه کردند، و فقط یکی ریتم قابل شو داشت. یک مطالعه روی 136 بیمار بستری چینی مبتلا به کووید-19 عارضه­دار با ایست قلبی در طول بستری نشان داد که بیشتر ایست­ها منشا تنفسی با ریتم غیر قابل شوک داشتند (90% آسیستول و 4% PEA)؛ فقط 3% تا 30 روز زنده ماندند، و فقط 1% عملکرد نورولوژیست دست نخورده داشتند.

3.4 برادی کاردی و بلوکه شدن دهلیزی-بطنی

برادی کاردی و AVB با شیوع کمتر نسبت به تاکی دیس آریتمی رخ می­دهند، اگرچه تا 11.8% دیس آریتمی­های قلبی را تشکیل می دهند. یک گزارش موردی یک بیمار مبتلا به کووید-19 را گزارش کرد که با بلوکه شدن دهلیزی-بطنی درجه اول (AVB) مراجعه کرده بود؛ در طول بستری، ریستم به AVB درجه 2 نوع 1 موربیتز تغییر پیدا کرده؛ و نهایتا به AVB درجه سوم تبدیل شد. سایر کیس­ها بیماران سالمند دارای ریسک فاکتورهای قلبی مختلف را شرح داده­اند که پیشرفت به AVB درجه بالا (ABV درجه سوم و درجه دوم نوع II) و/یا بلوکه شدن هدایت درون بطنی را تجربه می­کنند؛ بسیاری از این بیماران که دچار این ناهنجاری­های هدایتی نگران کننده می­شوند؛ به سرعت به ایست قلبی می­رسند. سه مورد از این دیس آریتمی­ها (برادی کاردی سینوسی، ریتم جانکشنال، ریتم ایدیوونتریکولار) بلافاصله بعد از شروع ایست قلبی رخ می­دهند؛ بنابراین در این موارد، ایجاد برادی کاردی قابل توجه در بیماران کووید-19 بحرانی نشانه­ای از ریسک کلاپس قلبی عروقی قریب الوقوع است.

3.5 ناهنجاری­های محوری و اینتروال

طولانی شدن اینتروال QT ممکن است در بیش از 13% بیماران دارای عفونت کووید-19 رخ دهد، و داروهای مختلفی که قبلا برای کووید-19 استفاده شده­اند همچون: کلوروکین، هیدروکسی کلروکین، و آزیترومایسین ممکن است اینتروال QT را طولانی کنند. طولانی شدن اینتروال QT با بیماری بحرانی­تر نیازمند بستری در ICU و همچنین آسیب قلبی و مورتالیته مرتبط است. بلوکه شدن شاخه باندل چپ و راست ممکن است در زمان پذیرش یا بستری در 12% بیماران رخ دهد. طولانی شدن قابل توجه اینتروال QT ممکن است منجر به torsade des pointes شود. شکل 3 ECG یک بیمار مبتلا به میوکاردیت مرتبط با کووید-19 است؛ ECG فیبریلاسیون دهلیزی با میانگین ضربان حدود bpm 100، پهن شدن قابل توجهی کمپلکس QRS، انحراف محور راست، پیشرفت ضعیف موج R، و بالا رفتن قطعه ST را در لیدهای قدامی-لترال نشان می­دهد.

انحراف محور کمپلکس QRS معمولا در وضعیت­هایی که با استرین RV همراه هستند گزارش شده است؛ این بیماران، اغلب نارسایی تنفسی حاد ناشی از پنومونی مولتی لوبار و/یا امبولوس ریوی با بار لخته زیاد را تجربه می­کنند. از نظر الکتروکاردیوگرافی، این بیماران با انحراف محور راست همراه با امواج R برجسته در لیدهای V1 و V2 و دپرسیون قطعه ST/وارونگی موج T در لیدهای II، III، aVF، و V1 تا V4 تظاهر می­یابند. شکل 4 لیدهای زیرین و پره کوردیال راست تا وسطی با وارونگی موج T را که نشان دهنده استرین RV است در یک بیمار دارای آمبولی ریوی قابل توجه نشان می­دهد.

3.6 تظاهرات مورفولوژیک: ناهنجاری­های قطعه ST، موج T، و کمپلکس QRS

تفسیر ECG در بیمار دارای درد قفسه سینه یا تظاهر مشابه در پاندمی کووید-19 بسیار چالش برانگیز است. پزشکان اورژانس باید STEM1، آسیب میوکارد، و میوکاردیت را در نظر بگیرند، زیرا هر سه مفهوم با ناهنجاری­های قطعه ST و موج T تظاهر می­یابند. عفونت کووید-19 مرتبط با آسیب میوکاردی ممکن است انحراف قطعه ST (بالا رفتن یا دپرسیون)، وارونگی موج T، و امواج Q پاتولوژیک را نشان دهد. یک مطالعه نشان داد تغییرات قطعه ST و موج T، شایع ترین ناهنجاری­ها در بیماران نیازمند بستری در ICU بوده، در 40% بیماران رخ می­دهند. یک بررسی دیگر نشان داد که تغییرات پلاریزاسیون مجدد غیر اختصاصی از جمله، ناهنجاری­های قطعه ST و موج T در 41% بیماران رخ می­دهند؛ گزارش شده که این یافته ها ناشی از آسیب میوکاردی بوده و با نتایج ضعیف از جمله افزایش نیاز به بستری در ICU، افزایش نیاز به تهویه مکانیکی، و افزایش مورتالیته مرتبط هستند. یک مجموعه کیس شامل 18 بیمار مبتلا به عفونت کووید-19 و بالا رفتن قطعه ST بود که 10 مورد، بالا رفتن قطعه ST در زمان مراجعه داشته و 8 مورد در طول بستری دچار آن شدند. در نهایت، انفارکشن میوکاردی حاد (AMI) در 8 بیمار تشخیص داده شد، در حالی که 10 مورد آسیب میوکاردی غیر انسدادی (یعنی شامل ACS نبود) نشان دادند. میوکاردیت و/یا میوپری­کاردیت مرتبط با عفونت کووید-19 می­تواند یافته­های ECG مشابه با AMI انسدادی همچون بالا رفتن کانونی قطعه ST با تغییرات متقابل را نشان دهد.

در بیمار دارای بالا رفتگی قطعه ST، تمایز بین ATEMI، آسیب میوکاردی، و میوکاردیت براساس تفسیر ECG امکان پذیر نخواهد بود، که این مورد را به خصوص چالش برانگیز می­کند. در مجموعه کیس­های اشاره شده در بالا که شامل بالا رفتگی قطعه ST در بیماران آلوده به کووید-19 بودند، STEM1 با بالا رفتگی کانونی قطعه ST نشان داده شد، در حالی که آسیب میوکارد، بالا رفتگی منتشر یا گسترده قطعه ST را نشان داد. تظاهر بالینی می­تواند سرنخی تشخیصی فراهم کرده و به تمایز STEMI از آسیب میوکارد/میوکاردیت کمک کند. درد قفسه سینه از تظاهرات شایع در بیماران STEMI است؛ در حالی که در آسیب میوکارد/میوکاردیت شیوع کمتری داشته و بیشتر شامل دیس پنه و سایر نشانه­های سازگار با عفونت ویروسی حاد می­باشد. یافته­های الکتروکاردیوگرافی همچون ناهنجاری­های کانونی، حرکات دیواره با کاهش عملکرد بطن چپ نشان دهنده STEMI هستند در حالی که آسیب میوکارد اغلب عملکرد بطن چپ نرمال یا اختلال عملکردی منتشر نشان می­دهد. شکل­های 3 و 8-5 بالا رفتگی قطعه ST متناظر با STEMI (شکل­های 5 و 6) و آسیب میوکارد (شکل­های 7 و 8) را در بیماران آلوده به کووید-19 نشان می­دهند.

کووید-19 ممکن است باعث الگوی بروگادای پنهان نشده در ECG بیماران دارای پاتولوژی موجود نیز شود. الگوی سودو بروگادای نوع 1 با تب و تغییر در کانال­های سدیمی میوکارد همراه است. نوع 1 با بالا رفتن محدب قطعه ST بیش از 2 میلی­متر در بیش از 1 لید V1-V3 و سپس یک موج T منفی نشان داده شده است.

3.7 تظاهرات الکتروکاردیوگرافیک امبولی ریوی مرتبط با کووید-19

PE به عنوان یک مشکل تظاهر یافته و/یا عوارضی از کووید-19 به خصوص در بیماران دارای بیماری شدید شناسایی شده است. این استعداد ترومبوامبولیسم وریدی مرتبط با کووید-19 احتمالا از طریق چند مکانیسم مختلف از جمله افزایش فعالیت آنژیوتنسین II و تاثیرات ترومبوژنیک مرتبط از طریق تقویت سیستم انعقادی و عملکرد پلاکت، فعال شدن آبشار انعقادی به واسطه سیتوکین، و تاثیر مستقیم بالقوه عفونت ویروسی رخ داده، باعث فرآیند التهابی لوکالیزه و افزایش ترومبوز کانونی می­شود.

تاکی­کاردی سینوسی و/یا فیبریلاسیون دهلیزی با پاسخ بطنی سریع اغلب در شرایط بیماری بحرانی از جمله PE و کووید-19 دیده می­شود. یافته­های الکتروکاردیوگرافیک استرین بطن راست که قبلا مورد بحث قرار گرفته، نیز اغلب دیده می­شوند. در یک مقاله مروری اخیر PE در بیماران کووید-19، یافته­های ECG اغلب شامل ناهنجاری­های غیراختصاصی از جمله تاکی کاردی سینوسی و تغییرات اندک موج T یا قطعه ST بودند. یافته­های اختصاصی تر که نشان­دهنده استرین بطن راست هستند، فقط در یک سوم بیماران رخ دادند. الگوی S1Q3T3 کلاسیک در کمتر از 10% PE­های مرتبط با کووید-19 دیده شد. سایر تظاهرات الکتروکاردیوگرافیک تیپیک PE شامل وارونگی قدامی موج T و بلوکه شدن شاخه باندل راست بودند. در بیماران غیر کووید-19 دارای PE، ECG نرمال در حدود یک پنجم افراد مشاهده شد. در بیماران مبتلا به کووید-19 و بیماری بحرانی، ECG به هنگام تشخیص PE تقریبا به طور کامل نرمال بود. در حالی که یافته­های ECG می توانند PE را نشان دهند، ECG نباید برای رد یا تایید بیماری استفاده شود.